年度国家最高科学技术奖授予中国工程院院士侯云德，他是中国分子病*学的奠基人和基因工程药物的开创者之一。病*，这个人类与之争斗又共存的小东西，究竟有什么特性？防治病*为什么这么难？随着科学技术的发展，又能否利用病*为我所用？日前，我国首个P4实验室——武汉国家生物安全（四级）实验室正式投入运行，完全具备开展高致病性病原微生物实验室活动资质，这让我们又增添了驾驭病*的利器。
实验人员全副武装进入实验室
小个头的寄生物
人类认识病*的历史并不长，仅有余年。“个头小”是人类对病*的第一个直观认识。年，俄国生物学家伊凡诺夫斯基发现：造成烟草花叶病的病原能够透过细菌滤器。年，荷兰生物学家拜耶林克验证了伊凡诺夫斯基的发现，并首次明确了病*的存在：一类比细菌个头小，能使植物得病（如烟草花叶病）的传染病原。同一年，德国生物学家莱夫勒发现病*也可以引起动物发病。此后，科学家们又鉴定出感染人类、昆虫甚至细菌的病*，而这些病*都是“小个头”。现在，借助电子显微镜，科学家早已能够直接观察形形色色的病*：它们绝大多数的大小只有20纳米～纳米，相当于鸡蛋的一百万分之一，细菌的百分之一到十分之一。
病*不仅个头小，结构也相对简单，一般由蛋白质衣壳包裹核酸遗传物质（DNA或RNA）组成，有的在衣壳外还会套上“一件脂蛋白面料的囊膜外套”。
虽然病*可以感染几乎所有的细菌和动植物，但它们却算不上完整的生命体——它们自己没有独立的代谢和能量转化系统，必须靠感染寄生在其他生命体的活细胞中，借助细胞的结构、“原料”、能量与酶系统生活。
基于病*具有彻底的寄生性，科学家们判断病*的起源要晚于细胞；又由于病*和细胞的遗传物质在表达调控和序列上有一定的相似性，科学家们推测病*可能是由细胞或细胞组分演化而来。
经过亿万年的进化，自然界产生了林林总总的病*。虽然它们看上去形态各异，但是科学家们还是给它们排了个队。最经典的分类方法由诺贝尔奖得主、美国著名科学家戴维·巴尔的摩建立，其分类依据是不同病*遗传物质不同、产生信使RNA（mRNA）的方式不同。这种分类方法既找准了病*生命周期中必经的关键环节，而且也非常简洁，数千种病*被分为7类：双链DNA病*、单链DNA病*、双链RNA病*、正义单链RNA病*、反义单链RNA病*、单链RNA反转录病*和双链DNA反转录病*。
武汉P4实验室外景
防治病*难在哪里
防治病*难，首先难在病*的差异性很强，即便同一类病*也有很大差异、致病能力也大相径庭。双链DNA病*中的成员就很好地体现了这一点。痘病*科病*属于双链DNA病*，这一科的病*中有个大名鼎鼎的成员——天花病*。天花病*能导致烈性疾病、甚至致死，历史上曾有数亿人死于天花病*感染。值得庆幸的是，在世界各国的共同努力下，世界卫生组织已于年宣布全世界已经消灭了天花病*。
腺病*科的病*也属于双链DNA病*，但是这一科病*的致病力就要比天花病*差多了。冬春季节易爆发的腺病*会造成呼吸道、消化道等黏膜部位的感染，一般出现急性发热、咽喉疼痛、结膜炎、腹泻等症状，体质较好的患者症状则非常轻微，能够自愈。
同属双链DNA病*的还有乳多空病*科和疱疹病*科的病*，这其中的人乳头瘤病*、EB病*、卡波西肉瘤病*分别是导致人类宫颈癌、鼻咽癌和卡波西肉瘤的重要病因。不过，这些病*感染人体后一般具有自限性或处于静止状态，不引起明显的临床症状，仅有少数感染者可能由于免疫力下降等原因造成持续感染而发病。
其次，病*又特别容易变异，疫苗和药物需要不断更新换代。病*结构简单，基因组复制时缺少严格的校对机制，某些病*在传播过程中还有可能发生重组，所以变异比较常见。变异导致了基因组序列的差异，这些差异使同一类病*表现出不同特点，甚至可以使同一种病*分出高致病力的病*株和低致病力的病*株。
正义单链RNA病*就是一类容易变异的病*，其中的许多成员与人类的疾病密切相关，例如我国强制免疫的脊髓灰质炎病*和人流行性乙型脑炎病*就属此类。此外，多种近年来