美国研究人员日前破解了一个抗病*基因的工作原理,发现它能促进生成一种抑制病*增殖的物质,在此基础上可望开发出高效、低*的广谱抗病*药物。
人类和其他哺乳动物拥有一个名为RSAD2的基因,它编码的蛋白质能抑制多种病*复制,但此前人们一直不清楚这种蛋白质具体如何发挥作用。
美国爱因斯坦医学院近日发布新闻公报说,该机构人员领导的新研究发现,RSAD2基因编码的抗病*蛋白有催化作用,能促使CTP(三磷酸胞苷)转变成一种稍有不同的分子ddhCTP,后者可直接阻止病*复制。
病*复制时需要用CTP等核苷酸“元件”拼装基因组,ddhCTP与CTP非常相似,容易被当成正确的元件装进病*基因组;但它又与CTP有所不同,无法在上面添加新的元件,导致复制过程进行不下去。
发表在英国《自然》杂志网络版上的论文说,实验表明,ddhCTP能高效抑制三种不同寨卡病**株的复制。从原理来看,它可能对*病*属的多种病*都有效,包括寨卡病*、*热病*、丙型肝炎病*、登革病*和流行性乙型脑炎病*等。
现有抗病*药物中有一大类是核苷类似物,如抗艾滋病药物齐多夫定、抗疱疹药物阿昔洛韦等,其原理与ddhCTP相似,都是代替核苷酸参与反应、中止病*复制过程。但这些人造的核苷类似物往往有意想不到的副作用,而ddhCTP是一种天然产物,*副作用可能较少。(完)新华社北京6月25日电