美国研究人员日前破解了一个抗病毒基因的工作原理,发现它能促进生成一种抑制病毒增殖的物质,在此基础上可望开发出高效、低毒的广谱抗病毒药物。
人类和其他哺乳动物拥有一个名为RSAD2的基因,它编码的蛋白质能抑制多种病毒复制,但此前人们一直不清楚这种蛋白质具体如何发挥作用。
美国爱因斯坦医学院近日发布新闻公报说,该机构人员领导的新研究发现,RSAD2基因编码的抗病毒蛋白有催化作用,能促使CTP(三磷酸胞苷)转变成一种稍有不同的分子ddhCTP,后者可直接阻止病毒复制。
病毒复制时需要用CTP等核苷酸“元件”拼装基因组,ddhCTP与CTP非常相似,容易被当成正确的元件装进病毒基因组;但它又与CTP有所不同,无法在上面添加新的元件,导致复制过程进行不下去。
发表在英国《自然》杂志网络版上的论文说,实验表明,ddhCTP能高效抑制三种不同寨卡病毒毒株的复制。从原理来看,它可能对黄病毒属的多种病毒都有效,包括寨卡病毒、黄热病毒、丙型肝炎病毒、登革病毒和流行性乙型脑炎病毒等。
现有抗病毒药物中有一大类是核苷类似物,如抗艾滋病药物齐多夫定、抗疱疹药物阿昔洛韦等,其原理与ddhCTP相似,都是代替核苷酸参与反应、中止病毒复制过程。但这些人造的核苷类似物往往有意想不到的副作用,而ddhCTP是一种天然产物,毒副作用可能较少。(完)新华社北京6月25日电
